Brain mechanisms of sensory and vicarious pain

Abstract

The aim of the Thesis was to study the brain circuits representing sensory and vicarious pain. Experiments with functional magnetic resonance imaging were conducted to study neural activity patterns evoked by both stimulus modalities. Sensory pain was induced to subjects by applying noxious heat to right foot, while pictures of painful feet were used to arouse vicarious pain. Sensory pain was modeled in three different ways within the framework of the general linear model: The event-like model assumes that brain’s pain-circuits are activated only during noxious stimulus, while the two other models that used long and intermediate blocks additionally assume, to different degrees, that also expectation of pain activates the same circuits.

Both sensory and vicarious pain triggered robust neural activity increase in partly overlapping but mostly neighboring clusters in an area extending bilaterally from midcingulate cortex to supplementary motor area. The self-related pain cluster located slightly posterior to the other- related cluster. Stimulus-modality-specific brain regions exhibiting increased activation included somatosensory cortex and bilateral anterior insula for sensory pain and occipital cortex for vicarious pain. Among the tested models of pain perception, the event-like model yielded results that most closely match previously reported findings.

Overall, the results of the Thesis accord with prior literature, and thus confirm the suitability of the selected stimuli and experimental design for studying brain circuits representing pain. Help- promotion is suggested to account for the partly shared neural representations of sensory and vicarious pain. The results and the model’s straightforward interpretability strongly support the use of the event-like model in future studies investigating brain activity reflecting sensory pain.

Diplomityön tarkoituksena oli tarkastella sensorisen ja havaitun kivun aivoverkostoja. Molempien ärsyketyyppien aiheuttamia aivovasteita mitattiin toiminnallisen magneettikuvauksen avulla. Sensorinen kipu aiheutettiin kokeissa johtamalla koehenkilöiden oikeaan jalkaan kipukynnyksen ylittävää lämpöä, kun taas kivuliaita kuvia käytettiin havaitun kivun ärsykkeinä. Kolmea erilaista sensorisen kivun mallia käytettiin yleisen lineaarisen mallin rajoissa. Näistä tapahtumamalli olettaa, että kipuverkostot ovat aktiivisia vain kun jalkaan johdettu lämpötila on kipukynnyksellä tai sen yli, kun taas kaksi muuta mallia, jotka käyttävät pidempiä ikkunafunktioita kipuaistimuksen mallintamiseen, olettavat lisäksi esimerkiksi kivun odottamisen aktivoivan samat kipuverkostot.

Sekä sensorinen että havaittu kipu aiheuttivat voimakasta aivoaktiivisuuden nousua osittain päällekkäisissä, mutta enimmäkseen vierekkäisissä neuronipopulaatioissa molemmilla puolilla aivoja alueella, joka ulottuu pihtipoimun keskiosista avustaville liikealueille. Itse koettu kipu oli tällä alueella lokalisoitunut hieman havaitun kivun aktivaatiokeskuksen takapuolelle. Tämän alueen lisäksi sensorinen kipu aktivoi vasemman tuntoaivokuoren sekä molempien aivosaarien etuosan, kun taas havaittu kipu aktivoi takaraivolohkon laajalti. Käytetyistä malleista tapahtumamallin avulla saadut tulokset ovat aiempien tutkimustulosten kanssa parhaiten yhteensopivia.

Yleisesti ottaen diplomityön tulokset ovat hyvin sopusoinnussa aivojen kipuverkostoihin liittyvän kirjallisuuden kanssa. Niinpä diplomityössä käytetyt koejärjestelyt ja ärsykkeet soveltuvat käytettäväksi myös tuleviin kipututkimuksiin. Työssä havaittuja osittaisia päällekkäisyyksiä aktivoituvissa neuronipopulaatioissa voidaan selittää auttamisen edistämisellä. Sekä saadut tulokset että mallin tulkinnan yksinkertaisuus puoltavat kipuaistimuksen mallintamista tapahtumamallin mukaisesti.